I. 좌심실 비대
좌심실공간내 압력이 높거나, 부피가 지나치게 증가할경우 좌심실 비대가 나타날수 있다. 각각원인에 따라 압력의 과부하, 볼륨의 과부하가 걸리고 이에 따라 좌심실비대의 형태에도 차이가 있다.

먼저 압력이 과다할경우 -> 좌심실내강의 크기가 줄어드는 Concentric LVH
부피가 과다할경우 -> 좌심실내강의 크기가 증가하는 Eccentric LVH 가 생긴다
압력과다시 sarcomeres가 평행하게 붙고, 부피과다시 sarcomeres가 측면으로 붙어 두 경우 비대형태가 달라진다고 생각하면 된다.
II. 좌심실비대의 흔한 원인중하나인 만성고혈압에 의한 LVH
■ 소견
- 흉곽대비 큰 좌심장이 만성고혈압환자의 전형적인 Chest PA 소견이다
- 육안소견으로는 concentric LVH(좌심실벽의 두께증가)
- 현미경소견으로는 심장근육세포의핵이 뚜렷하게 보이며, 세포의 크기가 증가한다.
- 심장의 이완능이 떨어지는 경우로 EF(ejection fraction)는 보존되고, S4 심음이 들리기도 한다.
※S4 심음은 수축기직전 S1전에 들리는 심음으로 좌심방의 수축 때문에 발생하는 소리이다. 좌심실의 이완능이 떨어져 좌심실로 잘 피가 넘어가지 않아 발생한다.
■ 병태생리
만성고혈압 상태에서는 1) Angiotensin II , 2) Endothelin의 국소적 발현이 증가하는데, 두 물질이 심장의 concentric LVH로의 remodeling에 기여한다. (참고로 angiotensin II는 eccentric LVH에도 기여한다.)
압력과다인 경우로 beta-myosin heavy chain과 같은 심장근육제포 단백들의 upregulation으로 인해
새로운 수축섬유가 반들어지고 기존 심장섬유에 평행하게 붙는다.
■ 치료
이뇨제나 CCB(칼슘채널차단제) : 혈압약으로 혈압을 낮추어 concentric LVH를 줄일수도 있지만,
ARB(angiotensin II receptor blockers : ~살탄)혈압강하의 효과 뿐만 아니라 심장의 Remodelling을 억제하여 추가적인 심실비대를 막는 역할로 효과적인 치료제이다. (참고. Endothelin 억제제는 폐동맥고혈압치료제로 이용하고 있다.)
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