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I. AKI (Acute Kidney Injury)의 정의
AKI는 다음 두 가지 기준 중 하나 이상을 만족할 때 진단한다/
- Serum creatinine 상승
- Urine output 감소 (< 0.5 mL/kg/h)
이는 급성 신기능 저하를 시사하며, 임상적으로는 기존 CKD(Chronic Kidney Disease)와의 감별이 중요하다.
■ CKD와의 감별
- AKI : 급성, 가역적일 수 있음, 구조적 이상 X
- CKD : 비가역적인 구조적 손상을 동반함, 3개월 이상 abnormal
DM, Amyloidosis, Polycystic kidney dz. 신증 제외 양측성 신장크기의 감소를 특징으로 함
II. AKI의 분류와 그 원인
1. Pre-renal AKI (60-70%)
신관류 저하로 인한 신장 기능 손상
- 원인: 저혈량, 심박출량 감소 (CO ↓), 전신혈관저항 감소 (tone ↓), 간신증후군
- 기전: 신전환유지 → 사구체 여과 저하
- 유발약물: NSAIDs (COX inhibitors), ACE inhibitors (신혈관의 수축)
2. Intrinsic AKI (내인성, 20-40%)
신실질 자체의 손상
- 신혈류의 폐색 (동맥 또는 정맥)
- 사구체 질환 : 사구체신염, 혈관염, HUS, TTP..
- 급성 세뇨관 괴사 : 허혈, 약제(조영제, 항암제, cyclosporine), 종양, 횡문근융해
- 급성 간질성 신염 by. 항생제, 감염, 알레르기
3. Post-renal AKI (5-10%)
요로 폐색으로 인한 압력 증가
- 구조적 폐색 : 양측성 요관 폐색, 전립선비대, 암, 결석
- 기능적 폐색 : 신경인성 방광
- 진단: 방광팽만, 카테터 확인, 초음파
III. AKI 원인 감별을 위한 지표 해석
prerenal AKI : 유효혈장량 부족으로 인한 Na 재흡수 증가, 소변의 농축 → FENa 감소, 소변 Na < 20 mEq/L uOsm > 500
postrenal AKI : 도뇨관 or 신장초음파를 통한 폐쇄 확인
1. FENa
공식: (UNa / UCr ) / (PNa / PCr) × 100
- FENa < 1%: Pre-renal → 신장으로 Na 재흡수가 증가함, 유효혈장량 부족 시사
- FENa > 2%: ATN or Post-renal
2. BUN/Cr ratio
- > 20: Pre-renal, Post-renal
- < 20: Intrinsic
3. UOsm
- > 500: Pre-renal
- < 350: ATN
4. Urine Na (UNa)
- < 20 mEq/L: Pre-renal
- > 40 mEq/L: Intrinsic
IV. AKI의 치료
■ 원인에 따른 치료
- Pre-renal AKI : isotonic saline
- Intrinsic AKI : 원인치료
- Post-renal
진단 : 신초음파 or 폴리도뇨관을 통해 배제
치료 : Transurethral catheterization, Percutaneous nephrostomy
■ 대증치료
- 염분 및 수분 제한 (단, 혈량 과다인 경우 이뇨제이용)
- 전해질 균형 (고칼륨 혈증, 나트륨이상, 고인산혈증, 저칼슘혈증, 고요산혈증) 관리
- 투석 적응증
심한 요독증 = 요독성 뇌병증, 심막염, 출혈
교정되지 않는 혈량과다, 고칼륨혈증, 산증BUN > 100 이상의 심한 신부전 혈역학적으로 불안정한 경우 = CCRT
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